【文献战报】Nature / Immunity / Cancer Cell齐报道，优质抗体助您驰骋优质期刊。<文末领精美礼品>

我们每月定期收集引用 Bioss产品发表的文献，截止目前，引用 Bioss 产品发表的文献共16531 篇，总影响因子 68119.969 分，发表在 Nature / Science / Cell 以及 Immunity 等期刊的文献共 44 篇，合作单位覆盖了清华、北大、复旦、华盛顿大学、麻省理工学院、东京大学以及纽约大学等国际知名研究机构上百所。

共收录文献数量：405篇；

文章影响因子 (IF) 总和：2304.084，30分以上文献：4篇，25分以上文献：8篇，10分以上文献：30篇；

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文献 1

[IF=39.213] Nature Nanotechnology.

Pubmed ID : 34580467 

文献引用抗体：bs-2379R-FITC | Anti-LAMP2/FITC pAb | IF

文献 2

[IF=31.745] Immunity.

Pubmed ID : 34407391 

摘要：趋化因子 CCL1 募集免疫细胞到炎症部位在炎症性疾病的病理过程中具有重要意义。在此，我们检测了 CCL1 在肺纤维化 (PF) 中的作用。PF 小鼠模型的支气管肺泡灌洗液中含有大量 CCL1，PF 患者的肺活检也是如此。免疫荧光分析显示，肺泡巨噬细胞和 CD4 + T 细胞是 CCL1 的主要产生者，这些细胞中CCL1的靶向缺失钝化了病理。成纤维细胞中 CCL1 受体 Ccr8 的缺失限制了 CCL1 诱导的迁移，但对CCL1的激活没有影响。CCL1 复合物的质谱分析确定 AMFR 为 CCL1 受体，而且 AMFR 缺失损害成纤维细胞活化。机制上，CCL1 结合触发了 AMFR 对 ERK 抑制剂 Spry1 的泛素化，从而激活 Ras 介导的促纤维化蛋白合成。抗体阻断 CCL1 可改善 PF 病理，支持靶向该通路治疗纤维增生性肺病的治疗潜力。

文献 3

[IF=31.7431] Cancer Cell.

Pubmed ID : 34388376 

文献引用抗体：bs-3012R | Anti-phospho-Bim (Ser87) pAb | WB

文献 4

[IF=30.849] Advanced Materials.

Pubmed ID : 34476850 

文献引用抗体：bs-6640R | Anti-Vinculin pAb | IF

摘要：外周动脉疾病在全球的高发，迫切需要生物材料移植来重建血管。当植入时，它们应该极度地、有选择性地促进内皮细胞 (ECs) 的粘附——但后者的期望仍未实现。在这里，这项工作受到真菌的启发，真菌通过由 ECs 分泌的半乳糖凝集素的“桥梁”侵入血管，可以同时结合真菌表面的碳水化合物和 ECs 上的整合素受体。设计了一种模拟真菌碳水化合物的葡甘露聚糖癸酸酯 (GMDE) 底物，该底物高度优先支持 ECs 粘附，同时排斥其他几种细胞类型的粘附。静电纺丝 GMDE 支架有效地隔离内源性半乳糖凝集素-1，在真菌侵袭中将内皮细胞桥接到支架上，并促进小鼠肢体缺血模型的血流灌注。同时，GMDE 的应用不需要外源性促血管生成剂，不会引起小鼠器官毒性或不良炎症，突出了其潜在转化的高度安全性。这种聚糖材料，独特地模拟微生物作用，利用分泌蛋白作为“桥梁”，代表了一种有效、安全、不同的缺血血管治疗策略。

文献 5

[IF=27.287] Cell Metabolism.

Pubmed ID : 34418352 

文献 6

[IF=25.841] Journal of Extracellular Vesicles.

Pubmed ID : 34520123 

摘要：在这项研究中，我们测试了血浆中细胞外囊泡 (EVs) 周围是否形成了蛋白电晕。我们分离了来自 THP1 细胞以及 Optiprep 纯化的血小板的中等大小的新生 EVs，并将其在健康受试者和类风湿性关节炎患者的 EVs 耗尽的血浆中孵育。对 EVs 进行差速离心、分子排阻色谱法或密度梯度超速离心，然后进行质谱分析。与新生 EVs 相比，血浆蛋白包被的 EVs 具有更高的密度，并携带许多新相关的蛋白。通过共聚焦显微镜、毛细管 Western 免疫分析、免疫电子显微镜和流式细胞术证实血浆蛋白与 EVs 的相互作用。我们鉴定了 9 种共享的 EV 蛋白质电晕 (ApoA1、ApoB、ApoC3、ApoE、补体因子 3 和 4B、纤维蛋白原 α链、免疫球蛋白重恒定γ2和γ4链)，它们似乎是血浆中 EV、病毒和人工纳米颗粒中常见的蛋白电晕。这项研究的一个意想不到的发现是蛋白电晕的组成与血浆蛋白聚集体的高度重叠。这可以通过我们的发现来解释，除了一个弥散的、片状的蛋白电晕，大的蛋白聚集体也与 EVs 的表面相关。然而，具有外部血浆蛋白货物的 EVs 诱导人单核细胞来源的树突状细胞的 TNF-α、IL-6、CD83、CD86 和 HLA-DR 的表达增加，但无 EV 蛋白聚集体并没有影响。总之，我们的数据可能为 EV 制剂通常报告的血浆蛋白“污染”的起源提供新的线索，并可能为 EV 研究增加新的视角。

文献 7

[IF=25.671] Nature Biomedical Engineering.

Pubmed ID : 34341535

摘要：大约 11%  的单基因疾病是由提前终止密码子引起的无义突变导致的。原则上，这些密码子可以通过与非天然氨基酸的位点特异性结合而通读，以生成功能损失最小的全长蛋白。在这里，我们报道了对所需的非天然氨基酸具有特异性的氨基酰基 -tRNA 合成酶 -tRNA 对，可以用来读取营养不良蛋白基因的无意义突变。我们发现分化的原代成肌细胞（来自 mdx 小鼠模型和 Duchenne 型肌营养不良症患者）中抗肌萎缩蛋白表达部分恢复，两种小鼠模型中肌肉功能恢复：mdx 小鼠，通过病毒递送经腹腔或肌内改造的 tRNA 合成酶 -tRNA 对和相关的非天然氨基酸；通过腹腔递送非天然氨基酸将 mdx 小鼠和转基因小鼠与染色体整合对杂交产生的小鼠。结合非天然氨基酸恢复内源性蛋白表达，可探索用于治疗。

文献 8

[IF=18.808]  Advanced Functional Materials.

Doi : 10.1002/adfm.202106884

文献引用抗体：bs-0295G-AF488 | Goat Anti-rabbit IgG/AF488 | IF

摘要：免疫疗法为癌症治疗带来了巨大的希望。提高治疗效果的关键是驱动患者自身免疫系统产生强烈、有效、持久的肿瘤特异性免疫反应。工程纳米平台在加强抗肿瘤免疫反应方面显示出广阔的潜力。然而，目前基于外源性反应的纳米治疗平台仅以短暂和有限的方式刺激免疫系统，这导致了免疫激活不足和治疗效果低下。通过将永发光纳米粒子与光敏剂和透明质酸偶联，在生物窗口 (659 nm) 光照射下进行持续的免疫刺激，制备了一种新型的靶向纳米免疫刺激剂 (ZGS-Si-Pc@HA)。ZGS-Si-Pc@HA 持续驱动活性氧产生诱导免疫原性细胞死亡，引起持久的肿瘤特异性免疫反应。瘤内注射时，ZGS-Si-Pc@HA 有效缓解免疫耐受，促进T淋巴细胞肿瘤浸润。进一步，ZGS-Si-Pc@HA 增强检查点阻断免疫治疗的治疗效果，有效抑制双侧肿瘤生长，引发免疫记忆效应。纳米免疫刺激剂不仅为加强癌症免疫治疗提供了新的途径，而且为临床对抗癌症转移和复发提供了可靠的策略。